项目描述：
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive pulmonary Disease , COPD）是严重的公共卫生问题。在中国，COPD是继糖尿病、高血压之后最常见的三大慢性疾病之一；然而，COPD的发病机制并未完全清楚。多项研究表明，免疫因素参与COPD的发病机制，信号转导淋巴细胞激活分子家族1( SLAMF1) ，活跃参与于固有免疫、适应性免疫。多个研究表明SLAMF1参与免疫性疾病的发生。然而，SLAMF1在COPD肺气肿形成中所起作用却鲜有研究。
本研究团队前期研究通过调取GEO数据库中包含肺气肿相关指标LAA%（低衰减区域百分比）的公共数据库数据集，使用加权基因共表达网络分析法，对肺气肿相关基因表达网络进行分析，发现了SLAMF1与COPD肺气肿临床指标LAA%紧密相关。据此，我们推断SLAMF1参与COPD肺气肿的发病机制。多项研究表示，SLAMF1参与自噬的发生，研究人员发现在COPD体外模型中以及在慢性阻塞性肺病患者的肺中，自噬蛋白LC3BII、Atg4、Atg5-12和Atg7的表达增加，这些研究表明自噬参与COPD疾病的发生、发展过程。基于此，我们推断SLAMF1可能通过自噬参与COPD肺气肿的发生。因而，探究SLAMF1在肺气肿形成可能发挥的作用，从全新角度揭示COPD肺气肿的形成机制，可为COPD的防治提供潜在的靶点。
我们将进行体内以及体外实验：第一部分 明确SLAMF1基因对CSE刺激下巨噬细胞中肺气肿相关因子与炎症因子分泌、自噬蛋白表达及细胞自噬活性变化的影响；第二部分 明确SLAMF1基因对CSE刺激下呼吸道上皮细胞中肺气肿相关因子与炎症因子分泌、自噬蛋白表达及细胞自噬活性变化的调控作用；第三部分 明确SLAMF1基因对CSE（香烟烟雾提取物）刺激下体外共培养肺模型中肺气肿相关因子与炎症因子分泌、成纤维细胞自噬蛋白表达的影响；第四部分 探索SLAMF1基因对香烟烟雾刺激小鼠COPD模型肺部中肺气肿相关因子与炎症因子分泌，以及肺组织细胞自噬活性的影响。 本项目的顺利进行，有助于我们以下问题：第一，明确免疫相关因子SLAMF1介导COPD中肺气肿发生；第二，明确SLAMF1通过自噬介导COPD肺气肿的发生；从角度揭示COPD肺气肿的形成机制，为我们防治COPD提供潜在靶点。